Font Size

SCREEN

Profile

Cpanel
Воскресенье, 27 Апрель 2014 19:53

Клинические исследования изделий «Альсария»

Оцените материал
(1 Голосовать)

ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИЗДЕЛИЙ «АЛЬСАРИЯ» В КАЧЕСТВЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
ОТЧЕТ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ Тверского клинического кардиологического диспансера

АВТОРЫ:
Иванов А.П. - доктор мед наук, профессор
Эльгардт И.А. - заслуженный врач РФ, кандидат мед наук
Климова Е.В.- врач кардиолог

Развитие и прогрессирование артериальной гипертензии (АГ) тесно связано с изменениями вегетативной нервной системы (ВНС) и активацией нейрогуморальных факторов, из которых наиболее значимым является ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) [1].

Наряду с использованием антигипертензивных препаратов, у больных АГ перспективным является проведение немедикаментозных воздействий на организм больного [2]. В качестве объекта исследования эффективности комплексного лечения нами выбраны подушки и матрасы фирмы «Альсария» с наполнителями из микросфер, обладающие рядом особенностей [3]. Выдвинута гипотеза, что данные изделия способны нормализовать состояние ВНС и РААС и таким образом снижать уровень артериального давления (АД) у больных АГ.

Материал и методы

В условиях Тверского клинического кардиологического диспансера изделия фирмы «Альсрия» (матрасы, подушки) применены в условиях палаты дневного стационара при проведении больным стандартной антигипертензивной терапии с капельным введением препаратов, обладающих сосудистыми свойствами. Лечение больных АГ осуществлялось согласно современным рекомендациям Европейского общества кардиологов [4].

В исследование включены 60 больных АГ в возрасте от 30 до 56 лет (средний возраст 44,5±6,2 года) имевшие стабильное течение заболевания с уровнем АД соответствующего 2-й степени АГ. Все больные согласно Хельсинской декларации подписали информационное согласие на проведение исследования. Критериями исключения являлись кризовое течение АГ, перенесенный ранее инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения, тяжелая неконтролируемая сердечная недостаточность с наличием систолической дисфункции левого желудочка и фракцией выброса менее 50%.

Для проведения исследования слепым способом нами были сформированы 2 группы наблюдения по 30 пациентов в каждой. Основная группа подвергалась воздействию изделий фирмы «Альсария». В контрольной группе это воздействие не проводилось. Пациенты обоих групп не различались по возрастно - половому составу. Пациенты основной группы подвергались воздействию указанного немедикаментозного способа в течении 10 дней по 40 минут ежедневно.

Оценку церебральной гемодинамики осуществляли с помощью реоэнцефалографии (РЭГ). Реоэнцефалограмму регистрировали в двух основных бассейнах с каждой стороны: внутренней сонной артерии (фронтомастоидальное отведение, FM) и вертебробазиллярный бассейн (окципитомастоидальное отведение, ОМ). Использовались электроды диаметром 25 мм, которые накладывались накожно с предварительным нанесением специального электродного крема фирмы Siemens.

По реоэнцефалограмме предлагается определять следующие гемодинамические параметры: по объемной реограмме: 1) объемное пульсовое кровенаполнение (амплитудный показатель реограммы - АПР) и 2) межамплитудный коэффициент (МК), по дифференциальной реограмме: 3) максимальную скорость периода быстрого (Vб) и 4) медленного (Ум) кровенаполнения. Рассчитывали средние значения следующих показателей: реографического индекса (РИ), характеризующего степень кровенаполнения бассейна; модуля упругости (МУ), с помощью которого оценивался тонус артериальных сосудов; дикротического индекса (ДКИ), свидетельствующего о состоянии мелких артерий; показателя периферического сопротивления сосудов (ППСС), отражающего совокупный просвет мелких сосудов; диастолического индекса (ДСИ), характеризующего состояние вен мелкого калибра; индекса венозного оттока (ИВО), свидетельствующего о состоянии тонуса средних и крупных вен. Рассчитывали коэффициент асимметрии (КА) реографического индекса по формуле:

(РИ FM R - РИ FM L)/ (РИ FM R +РИ FM L)* 100%.

Наличие асимметрии мозговой гемодинамики констатировали в случае достоверного отличия между значениями РИ в бассейнах полушарий мозга.

Вегетативные расстройства изучали с использованием тестов. Для оценки выраженности вегетативной дисфункции применяли опросник А.М. Вейна, для характеристики состояния памяти и концентрации внимания - Монреальскую шкалу когнитивных функций МоСА (Montreal Cognitive Assessment), разработанную как средство быстрой оценки при умеренной когнитивной дисфункции [5, б]. Определяли вегетативный индекс (ВИ) Кердо по формуле:

ВИ = [1-(ДАД : ЧСС)] х 100,

где ДАД - диастолическое АД; ЧСС - частота сокращений сердца в 1 мин.

Для оценки вегетативного баланса записывали кардиоинтервалограмму (КИГ) по методу P.M. Баевского, анализировали следующие показатели: моду (Мо) - наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала, характеризующее гуморальный канал регуляции и уровень функционирования системы, амплитуду моды (АМо) чи значений интервалов, соответствующих Мо, выраженное в процентах к общему числу кардиоциклов массива, определяющее состояние активности симпатического отдела ВНС; вариационный размах (ВР) — разницу между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-Rв данном массиве кардиоциклов, отражающую уровень активности парасимпатического отдела, ВНС; индекс вегетативного равновесия (ИВР) - отношение АМо/ВР, характеризующее баланс симпатических и парасимпатических влияний на сердце; показатель адекватности процессов регуляции (ПАПР) - отношение АМо/Мо, указывающее на реализующий путь центрального стимулирования (нервный или гуморальный); вегетативный показатель ритма (ВПР), характеризующий общую ВРС, при этом формирующуюся преимущественно за счет влияния на ритм сокращений сердца парасимпатического звена ВНС; индекс напряжения (ИН) - обобщенный интегральный показатель, характеризующий нейрогуморальную регуляцию, наиболее полно информирующий о степени напряжения компенсаторных механизмов организма, уровне функционирования центрального контура регуляции ритма сердца [7].

Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС) проводили до и по окончании исследования по 5-минутным регистрациям ЭКГ с использованием аппаратно- программного комплекса фирмы «»ДНКиК» (Тверь) при температуре 18-22 С утром натощак в положении лежа согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [8]. Определяли показатели линейного распределения: среднюю продолжительность интервала RR (NNcp); стандартное отклонение интервалов NN - SDNN; квадратный корень среднего значения квадратов разницы продолжительности последовательных интервалов NN - RMSSD; отношение количества интервалов NN, которые отличаются от соседних более чем на 50 мс, к общему числу интервалов NN - pNN50. Среди показателей спектрального анализа ритма сердца определяли амплитуду волн высокой частоты HF (0,15-0,35 Гц), низкой частоты LF (0,05-0,15 Гц) в абсолютных, нормированных и процентных выражениях. Рассчитывали соотношение волн низкой и высокой частоты - LF/HF - как показатель баланса симпатического и парасимпатического отделов ВНС [9].

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ SPSS 11,5. Вариационные ряды обследовались на нормальность распределения с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. При нормальном распределении группы сравнивались по t-критерию Стьюдента, при ненормальном распределении по Ману-Уитни. Для оценки достоверности различий при множественном сравнении использовали поправку Бонферрони. Корреляционный анализ проводили с использованием непараметрического коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Статистическая достоверность присваивалась при значении р<0,05.

Результаты исследования

Состояние вегетативной нервной системы у больных в результате лечения. Изменения параметров ВРС у больных группы контроля, не использовавших предлагаемый немедикаментозный способ лечения исходно в сопоставлении с данными после первого и 10-го сеансов традиционной терапии, отражены в таблице 1.

Особенности изменений ВРС у больных группы контроля (М±м; Mmin-Mmax)

Показатель

Исходно
(n=30)

После 1-го сеанса
(n=30)
После 10-го сеанса
(n=30)
SDNN (мс)

127,3±5,3
(97-189)

138,3±4,2
(109-185)

134,5±4,3
(105-184)

RMSSD (мс) 29,1±3,1
(11-63)

39,3±2,8
(19-72)**

38,6±3,3
(15-77)**

pNN50 (%)

7,02±1,29

(0,56-24,3)

10,35±0,94

(3,97-20,03)***

9,88±0,93

(3,12-19,14)***

ТР (мс2) 12121,9±106,3
(10579-12570)
12120,4±119,0
(10207-12521)
12207,3±62,3
(11233-12588)
VLF (мс2)

10201,3±195,8
(8100-11378)

10620,3±181,4
(8298-11676)

11133,3±98,2
(10003-11799)

LF (мс2)

1052,8±63,3
(578-1662)

674,0±41,6
(355-1008)***

434,8±27,4
(235-777)***

HF (мс2)

578,1±45,3
(284-989)

599,7±51,8
(275-1336)***

463,0±46,0
(141-1070)***

HFnu

29,8±1,0
(19,15-38,08)

39,6±1,3
(26.39-53,53)***

43,3±1,3
(32,31-52,66)***

LFnu

55,3±1,3
(45,34-69,16)

45,6±1,3
(29,89-59,82)***

41,1±1,3
(29,18-50,41)**

LF/HF

1,93±0,11
(1,22-3,28)

1,20±0,07
(0,56-2,01)***

0,98±0,06
(0,62-1,44)***

VLF (%)

84,0±1,1
(73,67-91,74)

87,6±0,9
(79.08-93,61)***

91,2±0,6
(82,72-94,57)***

LF (%)

8,73±0,55
(4,65-13,4)

5,60±0,37
(2,85-9,47)***

3,56±0,22
(1,92-6,43)***

HF (%) 4,83±0,41
(2,26-8,92)

5,00±0,46
(2,21-11,23)*

3,91±0,37
(2,03-8,85)***

Примечание: Звездочками показаны различия по сравнению с исходными данными
(*-р<0,05; ** -р<0,01; *** - р<0,001).

Рассматривая в первую очередь временные параметры ВРС, мы установили, что тенденция к подъему показателей ВРС за счет уменьшения симпатических и усиления парасимпатических воздействий на ритм сердца проявляется уже после 1-го сеанса, сохраняясь и к окончанию наблюдения. В сопоставлении с показателями до лечения, после 1-го сеанса значения SDNN возросли на 8,7%, а на 10-й день - на 5,7%.

Величины парасимпатических составляющих временного анализа (RMSSD) у пациентов группы контроля на 10-й день лечения характеризовались достоверным увеличением на 33,6% (р<0,001) по сравнению с таковыми до лечения.

Итак, особенности изменений показателей ВРС во временном диапазоне у пациентов группы контроля характеризуются улучшением параметров ВРС на фоне значительного возрастания парасимпатических влияний и невыраженного снижения активности симпатической нервной системы на ритм сердца, сохраняясь и на 10-й день лечения.

Особенности изменения показателей ВРС в спектральной области у пациентов группы контроля характеризовались достоверным усилением активности гуморальных систем лишь к завершению лечения, что нашло отражение в достоверном увеличении величин очень низкочастотного компонента в абсолютных единицах (VLF) и в процентном отношении (VLF%) на 9,2 и 8,6% соответственно (р<0,001) спустя 10 дней терапии в сопоставлении с параметрами до лечения и на 44,6 и 35% соответственно (р<0,001) в сравнении с первым сеансом. При этом, если после 1-го сеанса тарпии доля очень низкочастотного компонента спектра возрастала с 84 до 87,6%, то на 10-й день лечения увеличивалась до 91,2% (р<0,001). Следовательно, выраженная активация гуморально­метаболических систем у пациентов группы контроля при традиционном лечении происходит лишь при длительной терапии.

Особенности изменения спектральных параметров симпатической активности у пациентов контрольной группы при длительном лечении характеризовались достоверным уменьшением величин низкочастотного компонента в абсолютных (LF), нормализованных (LFnu) единицах и в процентном отношении (LF%) спустя 10 сеансов на 58,7, 26,7 и 58,2% соответственно (р<0,001) в сопоставлении с данными до лечения и на 35,5% (р<0<001), 10,1% (р<0,05) и на 37,4% (р<0,001) по сравнению с данными после 1-го сеанса.

Изменения спектральных параметров парасимпатической активности после 10-го сеанса традиционной терапии характеризовалось незначительной тенденцией к уменьшению величин высоких частот в абсолютных единицах (HF) и в процентном отношении (HF%). Однако на фоне 10-дневного лечения наблюдалось увеличение значений нормированного показателя (HFnu) на 45% (р<0,001) по сравнению с показателем до лечения и на 9,3% (р<0,05) - по сравнению с данными после 1-го сеанса.

Итак, традиционное медикаментозное лечение АГ спустя 10 дней не ухудшает периферическую парасимпатическую активность, способствуя выраженной относительной парасимпатикотонии. Значительное устранение проявлений относительной симпатикотонии у больных контрольной группы подтверждалось достоверным уменьшением индекса LF/HF на 49,1% (p<0,001) по сравнению с параметрами до лечения и на 18,3% (р<0,05) - с данными после 1-го сеанса.

Таким образом, при традиционном лечении пациентов с АГ уменьшается периферическая симпатическая активность, устраняются признаки относительной симпатикотонии на фоне значительного усиления нейрогуморальных влияний (возможно за счет активности ренин-ангионензин-альдостероновой системы) и развития относительной парасимпатикотонии.

В результате проведенного лечения пациентов группы контроля у 28 из них (93,3%) САД и ДАД не снизилось до целевого уровня (в среднем с 171,4±3,1 / 109,1 ±2,1 до 159,1±3,9 / 96,7±1,8 мм рт ст).

Особенности изменений параметров ВРС во временном и частотном диапазонах у больных основной группы с применением немедикаментозного воздействия, отражены в таблице 2.

Особенности изменений ВРС у больных основной группы (М±м; Mmin-Mmax)

Показатель

Исходно
(n=30)

После 1 -го сеанса
(n=30)
После 10-го сеанса
(n=30)
SDNN (мс) 117,5±4,1
(71-176)

134,6±3,2
(95-175)***

145,8±2,7
(112-185)**

RMSSD (мс)

24,7±1,5
(15-47)

34,8±1,4
(21-54)*

43,8±1,8
(29-67)***

pNN50 (%)

5,09±0,87
(0,47-23,0)

8,62±0,65
(2,91-20,01)***

11,45±0,77
(5,39-24,25)***
ТР (мс2) 12271,7±60,1
(10896-12558)
12320,3±49,1
(11521-12599)
11198,6±125,7
(10177-12546)
VLF (мс2) 10557,9± 128,4
(9086-11712)
11111,2±94,7
(9997-12223)***

9490,1±66,5
(8034-11478)***

LF (мс2) 973,1±51,3
(428-1742)

612,7±34,8
(179-919)***

592,5±34,0
(303-963)***

HF (мс2)

488,8±43,2
(209-1044)

444,9±33,1
(109-941)***

831,0±44,0
(432-1336)***

HFnu 28,0±1,3
(14,58-43,51)

36,4±1,2
(22,54-49,92)***

48,7±1,2
(36,11-63,01)**

LFnu

57,5±1,3
(41,97-70,41)

51,0±1,1
(36,23-65,97)*

34,7±1,2
(24,22-44,94)***

LF/HF

2,24±0,16
(1,05-3,93)

1,47±0,09
(0,73-2,93)***

0,74±0,04
(0,42-1,11)***

VLF (%)

86,0±0,8
(74,51-94,26)

90,2±0,6
(84,14-97,39)***

84,7±0,8
(75,28-91,49)*

LF (%)

7,94±0,42
(3,44-14,29)

4,98±0,28
(1,43-7,41)***

5,30±0,30
(2,69-8,67)***

HF (%)

4,00±0,36
(1,67-8,56)

3,63±0,28
(0,87-7,92)**

7,49±0,44
(3,69-12,35)***

Примечание: Звездочками показаны различия по сравнению с исходными данными (*-р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001).

Так, после 1-го сеанса прослеживалось выраженное уменьшение SDNN (на 26,7%; р<0,001) за счет снижения как симпатических, так и парасимпатических (RMSSD и pNN50 на 33,4 и 67,8% соответственно; р<0,001) составляющих временного анализа по сравнению с таковыми в исходном состоянии.

Особенности изменений ВРС в спектральном диапазоне у больных основной группы характеризовались в первую очередь достоверным усилением нейрогуморальных воздействий на ритм сердца в виде возрастания величин очень низкочастотного компонента как в абсолютных единицах (YLF), так и в процентном отношении (VLF/o) на 5,3% (р<0,01) и 4,9% (р<0,001) соответственно после 1-го сеанса. Величины VLF и VLF% после окончания лечения достоверно уменьшились на 14,5 и 6,2% (р<0,001) по сравнению с таковыми после 1-го сеанса. В сопоставлении с параметрами до лечения величины VLF через 10 сеансов достоверно уменьшились на 10,1% (р<0,001). При этом, если до лечения доля нейрогуморальных воздействий на ритм сердца (VLF%) составляла 86%, то после го сеанса она увеличилась до 90,2%, а на заключительном этапе вновь уменьшилась до 84,7% (р<0,001).

Можно полагать, что активация гуморальных систем на фоне традиционного лечения с добавлением немедикаментозного воздействия приводит к нормализации влияния ренин- ангиотензин-альдостероновой системы на ритм сердца.

Особенности изменения симпатических составляющих спектрального анализа на заключительном этапе лечения характеризовались достоверным уменьшением низкочастотного параметра в абсолютных (LF), нормализованных (LFnu) единицах и в процентном отношении (LF%) на 39,1%, 39,7% и 33,3% соответственно (р<0,001) по сравнению с данными до лечения,-Уже после 1-го сеанса наблюдалось достоверное уменьшение указанных показателей на 37,1%, 11,4% и 37,4% соответственно (р<0,001) в сопоставлении с параметрами до лечения.

Величины низкочастотного компонента спектра в нормализованных (LFnu) единицах в конце лечения уменьшились настолько, что достоверно не отличались от значении в группе контроля. Причем, по сравнению с 1-м сеансом, в конце лечения значения LFnu достоверно снизились на 31,9% (р<0,001). Следовательно, использование предлагаемого немедикаментозного воздействия обеспечивает дополнительный симпатолитический эффект за счет как уменьшения периферической симпатической активности, так и значительного снижения признаков относительной симпатикотонии.

Изменения парасимпатических составляющих спектрального анализа после 1-го сеанса характеризовались недостоверными изменениями значений спектра высоких частот в абсолютных единицах (HF) и в процентном отношении (HF%) в сопоставлении с параметрами до лечения. Однако прослеживалось значительное увеличение показателя HFnu (на 30,2%; р<0,001). Следовательно, у данных пациентов лечение приводило к развитию относительной парасимпатикотонии без изменений активности парасимпатической нервной системы на периферии.

Добавление к традиционному лечению немедикаментозного воздействия привело к достоверному возрастанию величин парасимпатических составляющих спектрального анализа в абсолютных единицах (HF), нормализованных единицах (HFnu) и в процентном отношении (HF%) к концу лечения.

Итак добавление немедикаментозного воздействия у пациентов с АГ обеспечивает развитие стойкой парасимпатикотонии на фоне достоверного усиления периферических парасимпатических воздействий. Способность этого способа лечения значительно снижать признаки относительной симпатикотонии в ходе лечения подтверждается достоверным уменьшением индекса LF/HF на заключительном этапе лечения на 67,1% (р<0,001) в сопоставлении с параметрами до лечения и на 49,7% (р<0,001) после 1-го сеанса.

Таким образом, при лечении пациентов с АГ недостаточная эффективность традиционной терапии может быть объяснена чрезмерной стимуляцией нейрогуморальных воздействий на ритм сердца и дополнительного развития симпатолитического и парасимпатикотонического эффектов.

Следует отметить, что у пациентов основной группы частым явлением были «вегетатиные» субъективные проявления, характер которых приведен в таблице 3.

Частота выявления жалоб у пациентов основной группы до и после лечения

Показатель Характеристики
До лечения После 10-го сеанса
Склонность к покраснению лица 23 (77%) 12 (40%)
Онемение пальцев рук 21 (70%) 16 (53%)
Ощущения сердцебиений, замирания, остановки сердца 26 (87%) 8 (27%)
Повышенная потливость 18(60%) 12 (40%)
Ощущение нехватки воздуха, учащенное дыхание 23 (77%) 9 (30%)
Головная боль, головокружение 28 (93%) 6 (20%)
Снижение работоспособности 24 (80%) 12 (40%)

До лечения у всех пациенток сумма баллов по опроснику Вейна превышала 15 и составила в среднем 65,4±2,3. Основными жалобами до начала лечения были снижение работоспособности, быстрая утомляемость, приступоообразная головная боль, ощущения сердцебиения, «замирания», «остановки», перебоев в работе сердца, чувство нехватки воздуха, покраснение лица при волнении, повышенная потливость. На фоне лечения сумма баллов достоверно уменьшилась ра 58 % и составила в среднем 27,7±7,1 (р<0,001).

Уменьшение суммы баллов на 50% после лечения расценивали как положительный эффект. После лечения пациентов основной группы частота вегетативных проявлении значительно уменьшилась: наибольшая эффективность отмечена в виде уменьшения головной боли, ощущения нехватки воздуха, нормализации ритма сердца. У 40 /о пациентов после лечения признаки вегетативной дисфункции не определялись (сумма баллов не превышала 15).

Анализ ВИ до лечения, так же как и ВРС, выявил преобладание симпатического влияния ВНС (ВИ - в среднем 12,3±1,6 уел. ед.) у 12 (40 %) пациентов, парасимпатического (ВИ - в среднем 26,1±3,4 уел. ед.) - у 11 (37%). После лечения число пациентов, у которых значение ВИ приближалось к 0, что свидетельствовало о вегетативном равновесии (ЭЙТОНИИ), увеличилось вдвое, с 7 до 14 (преимущественно за счет уменьшения доли пациентов с преобладанием симпатического тонуса), у 6 (20 %) сохранялась симпатикотония, у 10 (33%) - преобладание парасимпатического тонуса, при этом цифровые значения ВИ достоверно изменялись и составили в среднем (-15,7±1,4) усл. ед. (Р<0,05).

Анализ КИГ показал, что после лечения больных основной группы парасимпатическая направленность вегетативного баланса достоверно не изменилась, о чем свидетельствовало отсутствие существенной динамики ВР по сравнению с таковым до лечения, при этом активность симпатического отдела ВНС значимо уменьшалась - средние значения АМо после лечения^ снижались на 24%. Указанную динамику демонстрирует таблица 4.

Динамика показателей кардиоинтервалограммы под влиянием лечения

Показатель Характеристики
До лечения После 10-го сеанса
ЧСС (уд/мин) 72,3±1,4 69,1±1,3
ВР (с) 7,11±0,57 7,62±0,42
Мо (с0 72,0±1,4 68,8±1,3
АМо (%) 35,7±1,6 27,2±1,0**
ИН (усл ед) 416±38 201±18**
ПАПР (усл ед) 44,1±2,3 31,4±1,6**
ВПР (усл ед) 21,2±1,2 14,8±0,8**
ИВР (усл ед) 6,78±0,71 4,11±0,32*

Примечание: Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми до лечения: * - Р<0,05; **-Р<0,01.

Теоретической предпосылкой метода кардиоинтервалографии является концепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе защитно-приспособительной деятельности организма. ВНС выполняет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию компенсаторно-приспособительных реакций в ответ на физические нагрузки, симпотический отдел ВНС обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям, а парасимпатический — способствует восстановлению нарушенного равновесия. Показатели КИГ могут характеризовать вегетативный гомеостаз, и нередко их изменение свидетельствует о возможном развитии патологии или указывает на то, что внешне благополучное состояние здоровья обеспечивается напряжением адаптационно-компенсаторных механизмов. Выявление перенапряжения и истощения регуляторных механизмов играет важную роль в предупреждении срыва адаптации и появления патологических отклонений и заболеваний.

Исходные значения интегрального показателя ИН отличались большой дисперсией, у некоторых лиц ИН соответствовал таковому при стрессе, достигая 300 усл. ед. и более, средние значения ИН свидетельствовали о превалировании активности симпатического отдела ВНС (в норме ИН 80-140 усл. ед.). При преобладании симпатического звена регуляции организм работает в условиях внутреннего стрессорного напряжения, что неблагоприятно сказывается на деятельности сердечно - сосудистой системы, приводит к развитию тахикардии, сердечных аритмий, ишемии миокарда, гипертонических кризов.

После лечения пациентов основной группы отмечена положительная тенденция у всех пациенток: уменьшение степени выраженности напряжения вегетативной регуляции сердца, что проявлялось достоверным снижением средних значений ИН (в среднем на 52 %) за счет снижения АМо без достоверных изменений показателей Мо и ВР (табл. 4). Преобладающим исходным вегетативным статусом до лечения у 8 (27 %) обследованных была гиперсимпатикотония (ИН - в среднем (660±22) усл. ед.), которая после лечения обнаруживалась только у одного пациентка, исходная умеренная симпатикотония выявлялась у 17 (56 %), после лечения - у 12 (27 %): ИН составил в среднем (334±14) и (279±14) усл. ед. соответственно до и после лечения, количество пациентов с вегетативным равновесием увеличилось после лечения с 5 (17 %) до 17 (57 %): ИН - в среднем соответственно 113±18 и 129±8 уел. ед. При анализе адаптационно­приспособительных механизмов у 17 (57 %) больных с АГ было выявлено напряжение высших вегетативных центров, из них у 5 (29 %) оно характеризовалось как выраженное, что свидетельствовало об увеличении нагрузки на механизмы адаптации. После курса лечения (после 10-го сеанса) выраженного напряжения не наблюдали, умеренное напряжение регистрировали у 8 (27 %) пациентов, у остальных было удовлетворительное состояние адаптационно-приспособительных механизмов.

Отмечено снижение ИВР, указывающего на соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов, в среднем на 39 %, что является признаком уменьшения преобладания симпатического отдела ВНС. Также наблюдали снижение показателей ПАПР и ВПР в среднем соответственно на 29 и 30%.

Данные изменения свидетельствовали об уменьшении напряжения адаптационных механизмов сердечно-сосудистой. Снижение ИН отображало уменьшение централизации управления сердечным ритмом и снижение активности симпатического отдела ВНС.

Показатели реоэнцефалографии (РЭГ) у обследованных групп больных АГ.

Установлено, что показатели РЭГ у больных группы контроля и основной группы имеют существенные особенности, что отражено в таблице 5.

Абсолютные (абс.) и относительные (в % к значениям, наблюдаемым исходно показатели (М±т) реоэнцефалограммы, зарегистрированной в левом окципито-мастоидальном отведении (OMs) у обследованных больных с АГ


пп

  Основная группа(п=30) Группа контроля (п=30)
Показатели РЭГ исходно через 10
сеансов лечения
исходно через 10
сеансов лечения
абс. абс. % абс. абс. %
1 Реографический индекс (РИ=М/0,1), усл.ед. 0,41± 0,03

0,39±0,02

100,2±5,2

0,41± 0,04

0,43±0,04

107,9±6,0

2 Время распространения реографической волны (Qa=tA-tq), с 0,197± 0,005 0,199± 0,004 101,3± 1,3 0,197± 0,006 0,196± 0,006

100,0±2,3

3 Время максимального систолического наполнения сосудов (a =tm-tA), с

0,116±0,01

0,116± 0,01

102,4±5,2

0,104± 0,003

0,099±0,002

96,1± 2,2
4 Время быстрого наполнения (al=tk-tA), с 0,03± 0,00

0,03±0,00

100,0±11,0

0,03±0,00

0,03±0,00

104,4±3,1

5 Время медленного наполнения (a2= tm-tk), с

0,086±0,009

0,086±0,008

102,1± 3,8

0,074±0,002

0,069± 0,002♦ 94,4± 2,9
6 Модуль упругости (МУ= а/Т х 100 %), %

13,78±1,06

14,21±1,12

103,9±4,7

13,53±0,79

14,05± 0,61

106,7±3,9

7 Временной показатель сосудистого тонуса (ВПСТ= al/ a2), усл. ед. 0,3 6± 0,02 0,3 8± 0,03

107,9±8,0

0,39±0,01

0,41± 0,01 106,1± 4,2
8 Амплитудный показатель сосудистого тонуса (АПСТ= К/М), усл. ед.

0,38±0,01

0,3 8± 0,01

100,9±1,6

0,39±0,01

0,40 ± 0,01

103,5±2,0

9 Средняя скорость наполнения сосудов (Vcp=M/tm-tA), Ом/с

0,381±0,034

0,364± 0,028

99,1±6,4

0,416± 0,040

0,447±0,038

112,4± 5,8*
10 Скорость быстрого наполнения (V6=K/tk-tA), Ом/с

0,560±0,043

0,530±0,042

96,8± 5,8

0,587±0,060

0,631± 0,054 113,6± 5,6*♦
11 Скорость медленного наполнения [VM=(M-K)/(tm-tk)], Ом/с 0,318± 0,029

0,307±0,022

100,4± 6,4

0,349±0,032

0,376±0,031

112,0± 5,8*
12 Венозный отток [ВО= (Уув/ Vb) х 100], %

24,14±1,67

21,64±1,08

94,6± 7,3

21,89±1,65

26,37±2,17

126,1± 11,6*♦
13 Дикротический индекс (ДКИ=И/М), %

0,65±0,03

0,61± 0,03 95,3± 2,9 0,54± 0,04♦ 0,49± 0,03♦ 94,6± 5,5
14 Индекс периферического сопротивления (ИПС=И/К)

1,73±0,11

1,64±0,12

95,0± 3,3 1,41± 0,10♦

1,25±0,10♦

90,9± 5,0
15 Диастолический индекс (ДСИ=Д/М),%

0,83±0,02

0,81±0,02

96,9± 2,0

0,78±0,02

0,75±0,02

97,2± 2,5
16

Коэффициент асимметрии (КА=2 х (М1 -М2)/(М1 +М2-[М1 -М2]), %

26, 8± 4,9 27, 8± 5,4

120,2±18,1

22,9± 4,3 29, 9± 6,1 273,9± 87,6

Примечания:
1) А и * - различие между групп (А) или уровнем, наблюдаемым исходно и после 10-го сеанса лечения (*) достоверно (р<0,05) по критерию Стьюдента;
2) М — амплитуда систолической волны; tA — время начала реографической волны, tq — время от зубца Q до начала РЭГ волны; tm - временной показатель амплитуды систолической волны; tk - временной показатель точки максимального пика реоволны; Т - длительность реографической волны; К - амплитуда максимальной крутизны анакроты; И -амплитуда инцизуры; Д - амплитуда дикротической волны, Уув - средняя скорость убывания реограммы на последней четверти сердечного цикла; Ув - средняя скорость систолического нарастания венозной компоненты; Ml - амплитуда реограммы на стороне, где реографический индекс больше; М2 - амплитуда реограммы на стороне, где реографический индекс меньше.

Действительно, как видно из таблицы 5, в которой в качестве примера приводятся лишь значения для OMs, в обеих группах: 1) снижена интенсивность мозгового кровотока (об этом свидетельствует показатель 1, т.е. реографический индекс; 2) повышен тонус крупных мозговых сосудов (показатели 2 и 10, т.е. время распространения реографической волны и скорость быстрого наполнения); 3) повышен тонус мозговых артерий среднего калибра (показатели 5, 7 и 11, т.е. время медленного наполнения — у больных группы контроля в Oms, и в основной группе в Omd и Oms, временной показатель сосудистого тонуса и скорость медленного наполнения), 4) повышен тонус посткапилляров, венул и вен (показатель 15, т.е. диастолический индекс, — в группе контроля в FMs и Oms, в основной группе - во всех 4 отведениях); 5) затруднен венозный отток (показатель 12, т.е. венозный отток); 6) повышена асимметрия мозгового кровотока (показатель 16, т.е. коэффициент асимметрии). Все это указывает на то, что для обследованных нами пациентов с АГ характерны: 1) повышенный тонус гладких мышц сосудов всех сегментов мозгового кровотока; 2) неравномерность кровоснабжения правого и левого полушария. Выявленные особенности могут быть связаны как с повышением уровня АД, так и с особенностями вегетативной нервной деятельности, Установлено, что группа контроля до проведения лечебных мероприятий, как правило, не отличается от основной группы по показателям РЭГ. Исключение составили два показателя: 1) дикротический индекс (в OMs), который был у них ниже, чем в основной группе (0,54 против 0,65%) и 2) индекс периферического сопротивления (в OMs), который также был у них ниже (1,41 против 1,73%). Это позволяет считать, что в конроле до начала лечебных воздействий тонус мелких артерий, артериол и прекапилляров в бассейне левой позвоночной артерии ниже, чем у пациентов основной группы. Не исключено, что систематическое повышение АД снижает тонус этих сосудов, что и является фактором дестабилизирующим состояние сосудистой системы мозга.

Показано, что у пациентов основной группы проведения 10 сеансов лечения улучшается мозговой кровоток. Действительно, у них 1) возрастает интенсивность мозгового кровотока (реографический индекс, т.е. показатель 1 возрастает в FMd и FMs соответственно до 117,4±6,6% и 113,6±5,3% от исходного уровня); 2) снижается тонус крупных артерий (скорость быстрого наполнения, т.е. показатель 10 в FMd повышается до 114,0±4,4%); 3) снижается тонус мозговых артерий среднего калибра (скорость медленного наполнения, т.е. показатель 11 в FMd повышается до 114,4±6,1 /о, в FMs — до 112,5±5,1%); 4) снижается тонус мелких артерий, артериол и прекапилляров (дикротический индекс, т.е. показатель 13 снижается в OMd до 92,1±3,4%, индекс периферического сопротивления, т.е. показатель 14 снижается в OMd до 91,4±3,2/о), 5) снижается тонус посткапилляров, венул и вен (диастолический индекс, т.е. показатель 15 снижается в FMd до 92,4±2,8% и в FMs - до 93,6±3,0%).

Напротив, в группе контроля после проведенного сеанса лечения не менялся реографический индекс (1), отражающий объем крови, входящий в мозг за 1 систолу, хотя ударный объем крови (судя по данным ТГР) у них снижался на 13 - 14% от исходного уровня. ,Можно полагать, что объемная скорость мозгового кровотока после проведенного лечения возрастает на 11%, т.е. существенно улучшается. Об этом же свидетельствуют такие изменения как 1) снижение тонуса мозговых артерий среднего калибра (показатель 11, т.е. скорость медленного наполнения, в OMs возрастает до 112,0±5,8%); 2) снижение тонуса мелких артерий, артериол и прекапилляров (показатель 13, т.е. дикротический индекс, в FMd снижается до 87,6±4,0%, а показатель 14, т.е. индекс периферического сопротивления, в FMd - до 87,4±4,1%); 3) снижение тонуса посткапилляров, венул и вен (показатель 15, т.е. диастолический индекс, снижается в FMd до 92,6±2,2%, а в FMs - до 94,3±2,3%). Все это позволяет считать, что проводимое нами лечение больных с АГ увеличивает мозговой кровоток и «облегчает» прохождение крови по сосудам мозга. Наибольшие изменения происходят в бассейне сонных артерий (FMd и FMs). В то же время, после проведенного лечения тонус крупных артерий не снижается и затрудняется венозный отток (показатель 12, т.е. венозный отток, в FMs возрастает до 129,9±8,9%, а в OMs - до 126,1±11,6%), что, вероятно, обусловлено повышением интенсивности притока крови к мозгу. Кроме того, возрастает асимметрия мозгового кровотока (показатель 16, т.е. коэффициент асимметрии, в FM увеличивается до 217,7±47,2%); это указывает на то, что при лечении этой группы больных происходит перераспределение кровотока (судя по разнице амплитуды реографической волны, в пользу левого полушария, т.е. в областях, ответственных за процессы мышления).

При сравнении результатов лечения групп больных с АГ обращает на себя внимание тот факт, что в результате немедикаментозного воздействия у большинства пациентов основной группы (у 24; 80%) исчезли головные боли и головокружение. Подобный эффект мы наблюдали в группе контроля у 18 (60%) больных. Представляет интерес сопоставление у них реоэнцефалографической картины, что демонстрирует таблица 6. Для целей сравнения показателей нами сформированы 3 группы. В 1-ую вошли пациенты, не имевшие клинического исчезновения головных болей из 6 лиц основной группы и 12 группы контроля; 2-ую группу составили 18 лиц группы контроля не имевшие в результате лечения мозговой симптоматики; 3-ю - аналогичные пациенты основной группы - 24 больной.

Обращает внимание достоверно низкий (р<0.02) уровень V6 у больных АГ 3-ей группы в сравнении с 1-й группой, в которой не отмечена клиническая мозговая эффективность, а также существенное (р<0.05) снижение Ум у больных 3-й группы, чем у пациентов группы 1. Достаточных различий уровня АПР и МК в группах больных по отведению ОМ не установлено. В отведении FM обнаружено лишь достоверное снижение АПР (р<0.05) у больных 2-й группы в сравнении с таковым при отсутствии клинической эффективности лечения. По другим показателям церебральной гемодинамики достоверного отличия в зависимости от наличия исчезновения головных болей и головокружений не установлено.

Объемное пульсовое кровенаполнение является интегральным показателем, характеризующим приток крови в момент систолы. У больных АГ по показателю АПР статистически достоверным (р<0,05) оказалось снижение пульсового кровенаполнения в бассейне ВСА во 2-й группе (где немедикаментозное лечение не проводилось) даже при наличии клинического эффекта относительно больных 1-й группы, где клинический эффект отсутствовал. В вертебро - базилярном бассейне статистически значимых различий пульсового кровенаполнения не выявлено. Снижение АПР во 2-й группе произошло на фоне спазма артерий сопротивления, установленного по величине скорости периода медленного наполнения. Максимальная скорость периода быстрого наполнения (V6) отражает состояние тонуса магистральных артерий (артерий распределения).

Таблица 6

Показатели церебральной гемодинамики у обследованных больных в зависимости от фактора исчезновения головных болей и головокружений (М±m)

Показатель Отведение FM Отведение ОМ
Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 1 Группа 2 Группа 3
Амплитудный показатель
реограммы (АПР), Ом
0,110±,006 0,110± 0,006 0,105± 0,009
Р1-3>0.05
Р2-3>0.05
0,05 7± 0,003 0,052± 0,002
Р1-2>0.05

0,054±0,002
Р1-3>0.05
Р2-3>0.05

Время быстрого наполнения
(Vб), Ом/с
1,58± 0,07 1,50± 0,06
Р1-2>0.05
1,57± 0,07
Р1-3>0.05
Р2-3>0.05
0,93± 0,056 1,02± 0,04 1,16± 0,05
Р1-3<0.02
Р2-3>0.05
Время медленного наполнения
(Vm), Ом/с
0,321± 0,01

0,250± 0,02
Р1-2=0.01

0,303± 0,04
Р1-3>0.05
Р2-3>0.05
0,212± 0,009 0,188± 0,009
Р1-2>0.05
0,168± 0,02
Р1-3<0.05
Р2-3>0.05
Межамплитудный коэффициент
(МК), у.е.
0,84± 0,01 0,84± 0,01
Р1-2>0.05(
0,86± 0,01
Р1-3>0.05
Р2-3>0.05
0,909± 0,02 0,882± 0,02
Р1-2>0.05

0,880±0,02
Р1-3>0.05
Р2-3>0.05

Примечание: Р1-2 - достоверность различий между 1 и 2 группами; Р1-3 - между 1 и 3 группами; Р2-3 - между 2 и 3 группами.

В бассейне сонных артерий в группах больных статистически значимых различий V6 не выявлено. В этом бассейне выявлено достоверное (р<0,02) снижение V6 в 1-й группе больных по сравнению с пациентами 3-й группы. Таким образом, тонус артерий распределения во всех группах больных АГ находился в пределах нормы во всех бассейнах. Скорость периода медленного наполнения (Vm) свидетельствует о состоянии тонуса резистивных сосудов (артерий сопротивления) [4]. В бассейне внутренних сонных артерий (ВСА) выявлено достоверное (р=0.01) снижение Ум во 2-й группе относительно пациентов 1-й группы.

В вертебро - базиллярном бассейне (ВББ) также выявлено статистически значимое снижение Ум у больных с 3-й группы относительно пациентов 1-й группы (р<0,05). Следовательно, во всех группах больных АГ имеет место повышение тонуса артерий сопротивления во всех бассейнах. Во всех группах больных отмечались изменения со стороны венозного компонента сосудистой системы мозга.

Во всех группах отмечается повышение МК, однако достоверных различий между группами больных в зависимости от клинической эффективности лечения не выявлено Необходимо отметить, что некоторые авторы указывают на то, что затруднение венозного оттока является компенсаторным механизмом в ответ на снижение кровоснабжения мозга, называя его "венозным подпором".

Вместе с тем можно полагать, что снижение мозговой симптоматики в 3-й группе, где проводилась немедикаментозная коррекция заболевания улучшает мозговой кровоток и снижает избыточный тонус церебральных артерий.

В качестве примера приводим 2 реограммы, полученные до и после немедикаментозного воздействия у больных АГ.

Реограмма 1

Рис 1. РЭГ в отведениях FM и ОМ исходно у больного АГ до проведения немедикаментозного лечения.

Реограмма 2

Рис 2. РЭГ в отведениях FM и ОМ после 10-го сеанса немедикаментозного лечения у того же больного АГ.

Выводы:

1.   Использование изделий фирмы «Альсария» в виде подушек и матрасов с наполнителем из микросфер нормализует симпато - парасимпатический баланс ВНС и улучшает нейрогуморальную регуляцию РААС, создавая предпосылки для улучшения состояния больных АГ и нормализацию у них уровня АД.

2.   На фоне применения указанных изделий фирмы «Алсария» происходит снижение вегетативных жалоб и субъективное улучшение самочувствия, из которых наиболее значимым следует признать исчезновение головных болей и головокружений.

3.   У пациентов, подвергавшихся воздействию указанного способа, улучшается состояние мозговой гемодинамики по данным РЭГ.

СПИСОК ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ

Иванов Александр Петрович - доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель Тверского клинического кардиологического диспансера;
Эльгардт Игорь Абрамович - Заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук, главный врач Тверского клинического кардиологического диспансера;
Климова Елена Владимировна - врач-кардиолог палаты дневного наблюдения Тверского клинического кардиологического диспансера.

Thumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail imageThumbnail image

Другие материалы в этой категории: « «Аксиомия» Утяжеленно одеяло с микросферами »

1 Комментарий

  • Комментировать Светлана Крисько Четверг, 29 Май 2014 15:40 написал Светлана Крисько

    Этот клинический эксперимент окончательно подтвердил тысячи высказываний людей на протяжении 5 лет, Это подтвердили сотни диагностик в разных городах России, Украины, Казахстана и Белоруссии, В том числе опят моего брата, который посвятил мне книгу и назвал ее "Микросферы и инфракрасное излучение", где он описывает свою историю полного устранения последствий инфаркта.

Авторизуйтесь, чтобы получить возможность оставлять комментарии
Вы здесь: О микросферах Клинические исследования